Tuberculose

Introdução

1882- Robert Kock identifica o agente etiológico, corando-o com fucsina-anilina "Bacilo de Kock"

Há 100 anos: na Europa, a tuberculose era responsável por 1 a cada 4 óbitos.

Há 50 anos: descoberta da estreptomicina (1944). A tuberculose agora tinha cura.

Há 15 anos: reemergência da tuberculose nos países desenvolvidos. Nos países em desenvolvimento, nunca havia sido controlada.

1993: OMS declara tuberculose emergência global.

1998: decifrado o genoma do Mycobacterium tuberculosis.

Tuberculose em humanos: ver www.saude.gov.br/programas/tuberculose

Estima-se que 1/3 da população mundial esteja contaminada pelo bacilo 5 a 10% irão ficar doentes ou eliminar o bacilo durante suas vidas.

Cada pessoa doente contamina de 10 a 15 pessoas.

10.000 mortes no Brasil / 2 milhões no mundo.

Tuberculose em bovinos: ver www.mgar.vet.br/buiatria/TbBovNet

Tuberculose como zoonose:


Etiologia

Ordem Actinomycetales, gênero Mycobacterium. Espécies:

  • M. tuberculosis: humanos
  • M. bovis: bovinos
  • M. africanum: humanos (não existe no Brasil)
  • M. avium: aves

Bacilo álcool-ácido resistente BAAR- (não descora pelo álcool clorídrico quando corado pela fucsina). Moderadamente resistente ao calor, à dessecação e a diversos desinfetantes.

Viabilidade: 2 anos em estábulos, pasto e esterco; 1 ano na água e em produtos de origem animal contaminados.

Parasita intracelular obrigatório, imóvel e de crescimento lento.

Epidemiologia

Patogenia

Bovinos apresentam quadros clínicos quando se infectam pelo M. bovis. Infecções por M. tuberculosis e M. avium usualmente são autolimitantes e provocam poucas alterações.

  1. Foco primários: pulmão/linfonodos mediastínicos ou linfonodos mesentéricos/ faríngeos.
  2. Reação inflamatória granulomatosa com necrose de caseificação
  3. A primeira resposta é inespecífica e ineficiente, com o passar dos dias, macrófagos derivados de monócitos do sangue se acumulam no foco inflamatório. Inicialmente estes macrófagos "não treinados" são incapazes de destruir os bacilos, não conseguindo completar a fagocitose. Com o passar dos dias há o desenvolvimento de uma resposta imunológica mediada por células T e os macrófagos tornam-se eficientes na destruição dos bacilos. Muitos macrófagos sofrem modificações, sendo chamados de células epitelióides, devido à sua vaga semelhança com as células epiteliais. Alguns macrófagos fundem-se entre si, dando origem às células gigantes do tipo Langhans. Em torno deste acúmulo de células, há linfócitos e fibroblastos. A este arranjo nodular damos o nome de granuloma. Com o aparecimento do fenômeno da hipersensibilidade (10 a 14 dias), ocorre uma forma peculiar de necrose no centro do granuloma, chamada de necrose caseosa.

  4. Duas evoluções:

  1. calcificação ("complexo primário")
  2. A tendência na maioria dos indivíduos é para a cura espontânea da lesão. Com o passar do tempo a lesão vai se tornando menos celular, envolta por fibrose densa, ocorrendo até mesmo a calcificação da lesão. Bacilos podem permanecer viáveis no interior destas lesões por muitos anos. É o chamado nódulo de Ghon ou Complexo primário.

  3. liquefação do cáseo, formação de caverna, metástase, generalização (tuberculose miliar).

Em indivíduos imunodeprimidos, pode ocorrer a liquefação do cáseo, com necrose de tecido pulmonar e formação de cavernas, metástases que se disseminam a partir do sangue ou dos brônquios para outros órgãos, com generalização das lesões.

Sintomas

Em bovinos: sem sintomas no início do quadro, mas na sua evolução podem apresentar emagrecimento progressivo, aumento de volume dos linfonodos e em alguns casos tosse, dispnéia e episódios de diarréia intercalados com constipação. Nos bovinos a tuberculose é conhecida por ser uma doença crônica debilitante, mas também pode apresentar curso agudo progressivo.

Em humanos: tosse persistente por mais de 3 semanas (com ou sem expectoração), emagrecimento, hemoptise (presença de sangue no escarro).

Diagnóstico

Em bovinos:

Mede a resposta de hipersensibilidade tardia mediada por linfócitos T sensibilizados, que ocorre em indivíduos previamente expostos ao bacilo. Há infiltrado de células mononucleares no local da aplicação, com formação de edema mais ou menos pronunciado.

Em humanos:

Em humanos: baciloscopia do escarro (não diferencia M. bovis de M. tuberculosis), Raio X do tórax, teste tuberculínico (PPD) e cultura do escarro (não utilizam rotineiramente meios de culturas adequados ao M. bovis, como o meio de Stonebrick, rico em piruvato)

Tratamento

Em bovinos: Não deve ser realizado (riscos epidemiológicos)

Em humanos: rifampicina, isoniazida, pirazinamida, estreptomicina, etambutol, etionamida. Tratamento tríplice (RIP) por 6 meses.

Controle

Em bovinos:

Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e da Tuberculose (PNCEBT)

Ver http://www.agricultura.gov.br/portal/page?_pageid=36,121615&_dad=portal&_schema=PORTAL

Em humanos: vacina BCG (bacilo de Calmette-Guérin) bacilo atenuado, aplicado ID no 1 mês de vida 80% de proteção.

O que você precisa saber

  1. Qual o agente da tuberculose e quais suas características.
  2. Descreva a epidemiologia da tuberculose bovina.
  3. Descreva a patogenia da tuberculose bovina.
  4. Quais as opções para o diagnóstico da tuberculose bovina?
  5. Descreva os procedimentos para realização e interpretação do teste tuberculínico.
  6. Quais as bases do controle da tuberculose bovina em âmbito nacional?